| Trastornos vinculados |
Los síndromes cardiorrenales son un grupo de trastornos relacionados con el corazón y los riñones y se clasifican en agudo o crónico y, primario, si el problema está en el corazón (síndrome cardiorrenal) o los riñones (síndrome renocardíaco), o secundario, cuando afecta a otro órgano (síndrome cardiorrenal secundario). Esta clasificación todavía está en evolución.
> Dos tipos de disfunción cardíaca aguda
Aunque estas definiciones ofrecen una buena descripción general, es necesario contar con más detalles que tengan en cuenta la naturaleza de la disfunción del órgano. La disfunción renal aguda puede ser definida sin ambigüedad usando las clasificaciones AKIN (Acute Kidney Injury Network: Red de Lesiones Renales Agudas) y RIFLE (risk, injury, failure, loss of kidney function, and end-stage kidney disease: riesgo, lesión, falla, pérdida de la función renal y enfermedad renal terminal).
Por otro lado, la disfunción cardíaca aguda es un término ambiguo que abarca 2 condiciones, clínica y fisiopatológicamente distintas: el shock cardiogénico y la insuficiencia cardiaca aguda.
El shock cardiogénico se caracteriza por un compromiso catastrófico de la función de la bomba cardíaca que conduce a la hipoperfusión global grave, suficiente para causar daño a los órganos sistémicos. El índice cardíaco en el cual los órganos comienzan a fallar varía en diferentes casos, pero en general, para definir el shock cardiogénico se utiliza un valor <1,8 l/min/m2.
La insuficiencia cardíaca aguda, a su vez, se define por los signos correspondientes a un empeoramiento gradual o rápido y por síntomas de insuficiencia cardíaca congestiva, provocados por al empeoramiento de la congestión pulmonar o sistémica.
El sello distintivo de la insuficiencia cardíaca aguda es la hipervolemia, mientras que los pacientes con shock cardiogénico pueden ser hipervolémicos, normovolémicos o hipovolémicos. Aunque en algunos casos de falla cardíaca aguda, el gasto cardíaco puede estar levemente reducido, la perfusión sistémica puede ser suficiente para mantener la función del órgano.
El principal mecanismo hemodinámico de lesión renal en los pacientes con insuficiencia cardíaca aguda es la reducción de la perfusión renal debido a la congestión venosa del riñón
Estas dos condiciones causan daño renal por distintos mecanismos y tienen consecuencias terapéuticas completamente diferentes. Actualmente se cree que el principal mecanismo hemodinámico de lesión renal en los pacientes con insuficiencia cardíaca aguda es la reducción de la perfusión renal debido a la congestión venosa del riñón.
Por otra parte, en el shock cardiogénico, la perfusión renal se reduce debido a una disminución crítica de la función de la bomba cardíaca.
La definición del síndrome cardiorrenal agudo debe describir una fisiopatología distintiva del síndrome y ofrecer diferentes opciones terapéuticas que lo contrarresten. Sobre esta base, los autores proponen que en la definición no debe estar incluida la lesión renal originada por el shock cardiogénico.
Este enfoque también ha sido adoptado en algunas de las revisiones recientes. En este artículo, los autores solamente discuten el síndrome cardiorrenal agudo en relación con la lesión renal causada por la insuficiencia cardíaca aguda.
| Fisiopatología del síndrome cardiorrenal agudo |
Los mecanismos implicados en la fisiopatología del síndrome cardiorrenal son múltiples.
La hiperactividad simpática es el efecto de un mecanismo compensatorio de la insuficiencia cardíaca y puede ser agravada si el gasto cardíaco se reduce aún más. Sus efectos incluyen la constricción de las arteriolas aferentes y eferentes, lo que provoca la reducción de la perfusión renal y el aumento de la reabsorción de sodio y agua en el túbulo renal.
> La hipertensión venosa sin reducción del gasto cardíaco provoca lesión renal
La visión clásica era que, en la insuficiencia cardíaca aguda, la disfunción renal está provocada por la reducción del flujo sanguíneo renal debido a una falla en la función de la bomba cardíaca. El gasto cardíaco puede reducirse en casos de insuficiencia cardíaca aguda por varias razones, como la fibrilación auricular, el infarto de miocardio u otros procesos, pero en la patogénesis de la lesión renal en el contexto de insuficiencia cardíaca aguda, el gasto cardíaco reducido tiene un papel mínimo, si lo tiene.
Como evidencia de ésto, la insuficiencia cardíaca aguda no siempre se asocia con reducción del gasto cardíaco. Incluso si el índice cardíaco (gasto cardiaco dividido por el área de la superficie corporal) está levemente reducido, el flujo sanguíneo renal no se ve afectado en gran medida gracias a mecanismos de autorregulación renal efectivos.
Cuando la presión arterial media cae por debajo de 70 mm Hg, estos mecanismos fallan y el flujo sanguíneo renal comienza a disminuir. Por lo tanto, a menos que el rendimiento cardíaco se vea comprometido lo suficiente como para causar un shock cardiogénico, el flujo sanguíneo renal generalmente no cambia significativamente, con la reducción del gasto cardíaco.
Hanberg et al. realizaron un análisis post hoc del estudio Evaluation Study of Congestive Heart Failure and Pulmonary Artery Catheter Effectiveness (ESCAPE) (Estudio de Evaluación de la Insuficiencia Cardíaca Congestiva y la Efectividad del Catéter de la Arteria Pulmonar), en el cual 525 pacientes con insuficiencia cardíaca avanzada fueron sometidos a la cateterización de la arteria pulmonar para medir el índice cardíaco. Los autores no hallaron asociación entre el índice cardíaco y la función renal.
| El shock cardiogénico y la insuficiencia cardíaca aguda lesionan el riñón por diferentes mecanismos y tiene diferente tratamiento |
> ¿Cómo afecta la congestión venosa al riñón?
A la luz de la evidencia clínica actual, el foco se ha desplazado a la congestión venosa renal. De acuerdo con la ley de Poiseuille, el flujo sanguíneo en los riñones depende del gradiente de presión ? presión arterial elevada en el lado arterial y baja en el lado venoso.
El aumento de la presión venosa renal causa una disminución de la presión de perfusión renal afectando, por lo tanto, la perfusión renal. Actualmente, esto se reconoce como un mecanismo hemodinámico importante del síndrome de insuficiencia cardiaca aguda.
La congestión renal también puede afectar la función renal a través de mecanismos indirectos. Por ejemplo, puede causar edema intersticial renal que luego puede provocar el aumento de la presión intratubular reduciendo así el gradiente de presión transglomerular.
Otras manifestaciones importantes de la congestión sistémica es la congestión esplácnica e intestinal, que puede provocar edema esplácnico e intestinal y, a veces, ascitis. Esto lleva al aumento de la presión intraabdominal, que puede comprometer aún más la función renal al comprimir las venas y los uréteres. La descongestión sistémica y la paracentesis pueden ayudar a aliviar estas manifestaciones.
Firth et al, en experimentos en animales, hallaron que el aumento de la presión venosa renal >18,75 mm Hg reduce significativamente la tasa de filtrado glomerular, que se resuelve por completo cuando la presión venosa renal retorna a los niveles basales.
En un estudio de 145 pacientes internados por insuficiencia cardíaca aguda, Mullens et al, informaron que 58 (40%) desarrollaron una lesión renal aguda. El cateterismo de la arteria pulmonar reveló que el factor hemodinámico primario impulsor de la disfunción renal es más la congestión venosa central elevada que la reducción del gasto cardíaco
| Diagnóstico y evaluación clínica |
Los pacientes con síndrome cardiorrenal agudo presentan características clínicas de congestión sistémica o pulmonar (o ambas) y lesión renal aguda.
Habitualmente, las presiones elevadas son las del lado izquierdo, pero no siempre se asocian con presiones elevadas del lado derecho. En un estudio de 1.000 pacientes con insuficiencia cardíaca avanzada, la presión capilar pulmonar de cuña =22 mm Hg tuvo un valor predictivo positivo del 88% para una presión auricular derecha =10 mm Hg. Por lo tanto, la presentación clínica puede variar, dependiendo de la ubicación (pulmonar, sistémica o ambos) y el grado de congestión.
Los síntomas de congestión pulmonar son el empeoramiento de la disnea de esfuerzo y la ortopnea; la auscultación de estertores crepitantes bilaterales (si hay edema pulmonar).
La congestión sistémica puede causar edema periférico importante y aumento del peso. Puede observarse distensión venosa yugular. La presencia de oliguria se debe a la disfunción renal, y a menudo, la terapia de mantenimiento de los diuréticos no es eficaz.
> Signos de la insuficiencia cardíaca aguda
En un metaanálisis de 22 estudios, Wang et al. llegaron a la conclusión de que las características que con mayor certeza sugieren la insuficiencia cardíaca aguda son:
• Antecedente de disnea paroxística nocturna
• Presencia de un tercer ruido cardíaco
• Evidencia de congestión venosa pulmonar en la radiografía de tórax
• Evidencia radiográfica de cardiomegalia.
Los pacientes pueden no presentar algunas de estas características clínicas clásicas y el diagnóstico de insuficiencia cardíaca aguda puede ser difícil. Por ejemplo, incluso si las presiones del lado izquierdo son muy elevadas, el edema pulmonar puede estar ausente debido a la remodelación vascular pulmonar que ocurre en la insuficiencia cardíaca crónica.
El cateterismo de la arteria pulmonar revela presiones elevadas del llenado cardíaco y puede servir como guía terapéutica, pero la evidencia clínica argumenta en contra de su uso rutinario.
Los electrolitos urinarios (fracción de excreción de sodio <1% y fracción de excreción de urea <35%) suelen sugerir una forma prerrenal de lesión renal aguda, ya que los trastornos hemodinámicos en el síndrome cardiorrenal agudo reducen la perfusión renal.
Recientemente se ha demostrado que los biomarcadores de la detención del ciclo celular, como la proteína de unión al factor de crecimiento seudoinsulínico urinaria 7 y el inhibidor tisular de la metaloproteinasa 2, identifican a los pacientes con insuficiencia cardíaca aguda con riesgo de desarrollar el síndrome cardiorrenal agudo.
| Síndrome cardiorrenal agudo vs. lesión renal por hipovolemia |
El diagnóstico erróneo del síndrome cardiorrenal agudo, como el de lesión renal aguda inducida por hipovolemia, puede ser catastrófico
El principal diagnóstico diferencial del síndrome cardiorrenal agudo es la lesión renal por hipovolemia. Los pacientes con insuficiencia cardíaca inicialmente estable suelen tener hipervolemia leve, pero pueden tornarse hipovolémicos debido a un tratamiento diurético muy agresivo, diarrea grave u otras causas.
Aunque el estado de los líquidos de los pacientes que sufren estas 2 condiciones es opuesto, pueden ser difíciles de distinguir. En ambas condiciones, los electrolitos urinarios sugieren una lesión renal aguda prerrenal.
El antecedente de la pérdida reciente de líquidos o del uso excesivo de diuréticos puede ayudar a identificar la hipovolemia. Para hacer el diagnóstico correcto puede ser de gran importancia analizar la evolución reciente del peso corporal del paciente, si está disponible.
El diagnóstico erróneo del síndrome cardiorrenal agudo, como el de lesión renal aguda inducida por hipovolemia, puede ser catastrófico. Si por error se interpreta que la causa de la lesión renal aguda es la hipovolemia, la administración de líquidos puede empeorar aún más las funciones cardíaca y renal, lo que puede perpetuar el círculo vicioso que ya está en juego. La falta de recuperación renal puede invitar a administrar más líquidos.
| Los pacientes pueden presentarse sin algunas de las caracteristicas clínicas clásico clínico, dificultando el diagnostico |
> Tratamiento
La piedra fundamental del tratamiento es la eliminación del líquido mediante la diuresis o la ultrafiltración. Otros tratamientos, como los inotrópicos, se reservan para los pacientes con enfermedad resistente.
> Diuréticos
El objetivo del tratamiento del síndrome cardiorrenal agudo es lograr una diuresis agresiva, usando diuréticos intravenosos. Los diuréticos de asa son la clase más potente de diuréticos, y los medicamentos de primera línea para este fin. Junto con los diuréticos de asa pueden usarse otras clases de diuréticos ya que su uso aislado no es efectivo ni recomendado.
La resistencia a los diuréticos en sus dosis habituales es común en los pacientes con el síndrome de insuficiencia cardíaca aguda. En estos pacientes, son varios los mecanismos que contribuyen a la resistencia diurética. La biodisponibilidad oral de los diuréticos puede estar reducida por el edema intestinal. En el síndrome cardiorrenal, la farmacocinética diurética está alterada significativamente.
Todos los diuréticos, excepto los antagonistas mineralocorticoides (espironolactona y eplerenona) actúan en la luz de los túbulos renales, pero están altamente ligados a las proteínas, y, por lo tanto, no son filtrados en el glomérulo. Los diuréticos de asa, las tiazidas y los inhibidores de la anhidrasa carbónica se secretan en el túbulo contorneado proximal, a través del transportador de aniones orgánicos, mientras que los inhibidores de los canales de sodio epiteliales (amilorida y triamtireno) se secretan a través del transportador de cationes orgánicos.
En la disfunción renal, en el cuerpo se acumulan varias toxinas urémicas que compiten con los diuréticos para ser secretadas en el túbulo contorneado proximal a través de estos transportadores.
Por último, la activación del sistema nervioso simpático y del sistema renina-angiotensina-aldosterona conduce al aumento de sodio tubular y a la retención de agua, lo que también atenúa la respuesta a los diuréticos.
> Dosis diurética. En los pacientes cuya depuración de creatinina es <15 ml/min, solo el 10% al 20% de los diuréticos de asa se secretan en el túbulo renal, como en los individuos normales. Este efecto garantiza el ajuste de la dosis de diuréticos durante la uremia.
Por ejemplo, la dosis máxima por vía intravenosa de un bolo de furosemida, en los pacientes con insuficiencia renal severa, es de 160 a 200 mg, en contraste con los pacientes que tienen su función renal preservada, para quienes la dosis es de 40 a 80 mg.
Cuando junto con los diuréticos de asa se usan tiazidas, los ajustes de dosis son similares y seguros. Si la depuración de creatinina es < 20 ml/min, la dosis recomendada de hidroclorotiazida es 100 a 200 mg/día. Los ajustes de dosis de otros diuréticos en la insuficiencia renal, cuando la depuración de creatinina es <20 ml/min, no han sido claramente establecidos, pero debe utilizarse la dosis máxima del rango de dosis habitual.
> ¿Infusión continua o en bolo? Otra estrategia para optimizar la administración de medicamentos es la infusión de diuréticos de asa: Comparada con la terapia en bolo, la infusión continua proporciona un suministro de medicamentos más sostenido y uniforme, y previene la retención posdiurética de sodio.
El ensayo Diuretic Optimization Strategies Evaluation (DOSE) (Evaluación de las Estrategias de Optimización Diurética) comparó la eficacia y seguridad de la infusión continua o en bolo de la furosemida en 308 pacientes internados por insuficiencia cardíaca descompensada.
A las 72 horas, no hubo diferencia entre los grupos en cuanto al control de los síntomas o la pérdida neta de líquidos. Otros estudios muestran mayor diuresis con la infusión continua que con un régimen de bolo, dosificados de manera similar. Sin embargo, en este punto, falta evidencia clínica definitiva para apoyar el uso continuo de la terapia con diuréticos de asa.
> Terapia diurética combinada. El bloqueo secuencial de nefrones mediante el tratamiento diurético combinado es una estrategia terapéutica importante contra la resistencia diurética. Se destaca la demostración de que el tratamiento guiado por la producción de orina es superior al tratamiento diurético estándar. El protocolo sugiere que, cuando no se ha obtenido la respuesta diurética deseada con dosis elevadas de diuréticos de asa en monoterapia, el paso siguiente es recurrir al tratamiento diurético combinado.
La respuesta diurética deseada depende de la situación clínica. Por ejemplo, los autores manifiestan que, en los pacientes con congestión grave, desearían una excreción neta de líquidos que supere en 2 a 3 litros el líquido ingerido, después de las primeras 24 horas.
A veces, los pacientes de la UCI reciben varias infusiones de medicamentos esenciales, por lo que su ingesta neta es de 1 a 2 litros. En estos pacientes, la diuresis deseada sería incluso más que en los pacientes que no reciben estas infusiones medicamentosas.
Los diuréticos de asa bloquean la reabsorción de sodio en el asa gruesa ascendente de Henle, lo que interrumpe el mecanismo de intercambio a contracorriente y reduce la osmolaridad del intersticio medular renal; estos efectos previenen la reabsorción de agua. Sin embargo, el sodio no reabsorbido puede ser tomado por el cotransportador de cloruro de sodio y el canal de sodio epitelial en el nefrón distal, atenuando así el efecto diurético.
Esta es la razón para combinar los diuréticos de asa con las tiazidas o diuréticos ahorradores de potasio. Del mismo modo, los inhibidores de la anhidrasa carbónica (por ej., acetazolamida) reducen la reabsorción de sodio del túbulo contorneado proximal, pero, la mayor parte de este sodio se reabsorbe distalmente. Por lo tanto, la combinación de un diurético de asa y la acetazolamida también puede tener un efecto diurético sinérgico.
La combinación más popular es un diurético de asa con una tiazida, aunque no se han realizado ensayos controlados con placebo a gran escala. La metolazona (un diurético símil tiazida) se usa habitualmente debido a su bajo costo y disponibilidad.
También se ha demostrado que bloquea la reabsorción de sodio en el túbulo proximal, que puede contribuir a su efecto sinérgico. La clorotiazida está disponible en una formulación para la vía intravenosa y tiene un inicio de acción más rápido que la metolazona. Sin embargo, los estudios no han podido detectar ningún beneficio de uno sobre el otro.
El beneficio potencial de combinar un diurético de asa con la acetazolamida es una tendencia más baja desarrollar alcalosis metabólica, un efecto secundario potencial de los diuréticos de asa y las tiazidas. A pesar de que los datos son limitados, según un estudio reciente, el agregado de acetazolamida a la bumetanida aumentó significativamente natriuresis.
En el estudio Aldosterone Targeted Neurohormonal Combined With Natriuresis Therapy in Heart Failure (ATHENA-HF) (Aldosterona Dirigida Neurohormonal Combinada con Terapia de Natriuresis en la Insuficiencia Cardíaca), el agregado a la terapia habitual de dosis elevadas de a la terapia habitual no logró ningún cambio significativo en el nivel del péptido natriurético tipo pro-B N-terminal o en la producción neta de orina.
| El pilar terapéutico es la corrección de hipervolemia |
> Ultrafiltración
La ultrafiltración venosa (o acuaféresis) emplea un circuito extracorpóreo, similar al usado en la hemodiálisis, que elimina el líquido isoosmolar a una velocidad fija. Los sistemas de ultrafiltración más nuevos son más portátiles, pueden ser utilizados con un acceso venoso periférico y requieren una supervisión mínima de enfermería.
Aunque la ultrafiltración parece una alternativa atractiva para la diuresis en la insuficiencia cardíaca aguda, los estudios no han sido concluyentes. El Cardiorenal Rescue Study in Acute Decompensated Heart Failure (CARRESS-HF) (Estudio de Rescate Cardiorrenal en Pacientes con Descompensación de la Insuficiencia Cardíaca Aguda) comparó la ultrafiltración y la diuresis en 188 pacientes con insuficiencia cardíaca aguda y síndrome cardiorrenal agudo.
Se halló que la diuresis, conseguida según un algoritmo, fue superior a la ultrafiltración en términos de un punto final bivariado de cambio en el peso y cambio en el nivel de la creatininemia a las 96 horas.
Sin embargo, se cree que un indicador más preciso de la función renal es el nivel de cistatina C, pero el cambio del nivel de cistatina C desde el inicio no fue diferente entre los dos grupos de tratamiento. Por otra parte, la tasa de ultrafiltración fue de 200 ml/hora (discutido por algunos), y pudo haber sido excesiva y haber causado agotamiento intravascular.
Aunque la tasa ideal de eliminación de fluidos se desconoce, debe ser individualizada y ajustada según la función renal del paciente, el estado del volumen y el estado hemodinámico.
La tasa inicial depende del grado de sobrecarga de líquido y de la tasa anticipada de recambio de plasma del líquido intersticial. Por ejemplo, un paciente desnutrido puede tener un nivel de presión oncótica sérica bajo y, por lo tanto, durante la ultrafiltración tiene poco recambio plasmático.
La perturbación de este delicado equilibrio entre las tasas de ultrafiltración y el recambio plasmático puede provocar la contracción del volumen intravascular.
En resumen, aunque en los casos resistentes la ultrafiltración es una alternativa valiosa a los diuréticos, a la vista de los datos actuales su uso no puede ser recomendado como terapia descongestiva primaria.
> Inotrópicos
Los inotrópicos como la dobutamina y la milrinona suelen usarse en los casos de shock cardiogénico, para mantener la perfusión del órgano. También hay un fundamento fisiológico para su uso en el síndrome cardiorrenal agudo, especialmente cuando las estrategias antes mencionadas no vencen la resistencia diurética.
Los inotrópicos aumentan el gasto cardíaco, mejoran el flujo sanguíneo renal y el gasto del ventrículo derecho y, por lo tanto, alivian la congestión sistémica. Estos efectos hemodinámicos pueden mejorar la perfusión renal y la respuesta a los diuréticos. Sin embargo, falta evidencia clínica que apoye este concepto.
El ensayo Renal Optimization Strategies Evaluation (ROSE) (Evaluación de las Estrategias de Optimización Renal) enroló a 360 pacientes con insuficiencia cardíaca aguda y disfunción renal. El agregado a la terapia diurética con dosis baja de dopamina (2 µg/kg/min) no tuvo ningún efecto significativo en la diuresis acumulada de 72 horas o en la función renal medida por los niveles de cistatina C.
Sin embargo, en este ensayo, la lesión renal aguda no fue identificable y la función renal de muchos de estos pacientes pudo haber estado en su línea de base cuando fueron admitidos. En otras palabras, dicen los autores, este trabajo no necesariamente incluye a los pacientes con lesión renal aguda asociada a la insuficiencia cardiaca aguda.
Por lo tanto, no necesariamente incluye a pacientes con síndrome de insuficiencia cardíaca aguda. No obstante, el soporte inotrópico y el soporte circulatorio mecánico temporario deben reservarse como un último recurso.
> Vasodilatadores
La reducción de la presión arterial durante el tratamiento de la insuficiencia cardíaca aguda es un factor de riesgo independiente de empeoramiento de la función renal.
Los vasodilatadores como la nitroglicerina, el nitroprusiato de sodio y la hidralazina se usan comúnmente en los pacientes con insuficiencia cardíaca aguda, aunque la evidencia clínica que respalda su uso es débil.
Fisiológicamente, la dilatación arterial reduce la poscarga y puede ayudar a aliviar la congestión pulmonar, mientras que la dilatación venosa aumenta la capacitancia y reduce la precarga.
En teoría, en los pacientes con el síndrome de insuficiencia cardiaca aguda, los venodilatadores como la nitroglicerina pueden aliviar la congestión venosa renal y, por lo tanto, mejorar la perfusión renal. No obstante, el uso de vasodilatadores suele estar limitado por sus efectos adversos, siendo el más importante la hipotensión.
Esto es especialmente relevante a la luz de los datos recientes que identifican a la reducción de la presión arterial durante el tratamiento de la insuficiencia cardíaca aguda como un factor de riesgo independiente de empeoramiento de la función renal.
Es importante notar que, en estos estudios, los cambios en el índice cardíaco no afectaron la propensión al empeoramiento de la función renal. El mecanismo preciso de este hallazgo no está claro, pero es posible que la vasodilatación sistémica redistribuya el gasto cardíaco hacia tejidos no renales, anulando así los mecanismos de autorregulación renal que normalmente intervienen en los estados de bajo rendimiento.
> Estrategias preventivas
Se pueden usar varias estrategias para prevenir el síndrome cardiorrenal. En un paciente ambulatorio es muy importante aplicar un régimen diurético óptimo, destinado a evitar la hipervolemia. Los pacientes con insuficiencia cardíaca congestiva avanzada deben seguirse de cerca en clínicas de insuficiencia cardíaca especializadas, hasta optimizar su régimen diurético.
Se recomienda que los pacientes controlen su peso de forma regular y consulten al médico si notan un aumento de peso o una reducción de la diuresis.
| Puntos para tener en cuenta |
• No existe una definición clínica rigurosa del síndrome cardiorrenal. Por lo tanto, el reconocimiento de esta condición puede ser difícil.
• La sobrecarga de volumen es fundamental en su patogénesis, siendo importante la evaluación precisa del estado del volumen circulatorio.
• La congestión venosa renal es el mecanismo principal del síndrome cardiorrenal tipo 1.
• El diagnóstico erróneo puede tener consecuencias devastadoras, ya que puede conducir a un enfoque terapéutico opuesto.
• El pilar del tratamiento es la eliminación de líquidos mediante diversas estrategias.
• El soporte inotrópico temporario debe quedar reservado como último recurso.
Referencias bibliográficas
1. Geisberg C, Butler J. Addressing the challenges of cardiorenal syndrome. Cleve Clin J Med 2006; 73:485–491.
2. House AA, Anand I, Bellomo R, et al. Defi nition and classifi cation of cardio-renal syndromes: workgroup statements from the 7th ADQI Consensus Conference. Nephrol Dial Transplant 2010; 25:1416–1420.
3. Chang CH, Lin CY, Tian YC, et al. Acute kidney injury classifi cation: comparison of AKIN and RIFLE criteria. Shock 2010; 33:247-252.
4. Reynolds HR, Hochman JS. Cardiogenic shock: current concepts and improving outcomes. Circulation 2008; 117:686–697.
5. Gheorghiade M, Pang PS. Acute heart failure syndromes. J Am Coll Cardiol 2009; 53:557–573.
6. ter Maaten JM, Valente MA, Damman K, et al. Diuretic response in acute heart failure—pathophysiology, evaluation, and therapy. Nat Rev Cardiol 2015; 12:184–192.
7. Hatamizadeh P, Fonarow GC, Budoff MJ, Darabian S, Kovesdy CP, Kalantar-Zadeh K. Cardiorenal syndrome: pathophysiology and potential targets for clinical management. Nat Rev Nephrol 2013; 9:99–111.
8. Bock JS, Gottlieb SS. Cardiorenal syndrome: new perspectives. Circulation 2010; 121:2592–2600.
9. Burke M, Pabbidi MR, Farley J, et al. Molecular mechanisms of renal blood fl ow autoregulation. Curr Vasc Pharmacol 2014; 12:845–858.
10. Hanberg JS, Sury K, Wilson FP, et al. Reduced cardiac index is not the dominant driver of renal dysfunction in heart failure. J Am Coll Cardiol 2016; 67:2199–2208.
11. Afsar B, Ortiz A, Covic A, et al. Focus on renal congestion in heart failure. Clin Kidney J 2016; 9:39–47.
12. Verbrugge FH, Dupont M, Steels P, et al. Abdominal contributions to cardiorenal dysfunction in congestive heart failure. J Am Coll Cardiol 2013; 62:485–495.
13. Mullens W, Abrahams Z, Skouri HN, et al. Elevated intra-abdominal pressure in acute decompensated heart failure: a potential contributor to worsening renal function? J Am Coll Cardiol 2008; 51:300–306.
14. Firth JD, Raine AE, Ledingham JG. Raised venous pressure: a direct cause of renal sodium retention in oedema? Lancet 1988; 1:1033– 1035.
15. Mullens W, Abrahams Z, Francis GS, et al. Importance of venous congestion for worsening of renal function in advanced decompensated heart failure. J Am Coll Cardiol 2009; 53:589–596.
16. Drazner MH, Hamilton MA, Fonarow G, et al. Relationship between right and left-sided fi lling pressures in 1000 patients with advanced heart failure. J Heart Lung Transplant 1999; 18:1126–1132.
17. Wang CS, FitzGerald JM, Schulzer M, et al. Does this dyspneic patient in the emergency department have congestive heart failure? JAMA 2005; 294:1944–1956.
18. Gehlbach BK, Geppert E. The pulmonary manifestations of left heart failure. Chest 2004; 125:669–682.
19. Binanay C, Califf RM, Hasselblad V, et al. Evaluation study of congestive heart failure and pulmonary artery catheterization effectiveness: the ESCAPE trial. JAMA 2005; 294:1625–1633.
20. Schanz M , Shi J , Wasser C , Alscher MD, Kimmel M. Urinary [TIMP- 2] × [IGFBP7] for risk prediction of acute kidney injury in decompensated heart failure. Clin Cardiol 2017; doi.org/10.1002/clc.22683.
21. Bowman BN, Nawarskas JJ, Anderson JR. Treating diuretic resistance: an overview. Cardiol Rev 2016; 24:256–260.
22. Uwai Y, Saito H, Hashimoto Y, Inui KI. Interaction and transport of thiazide diuretics, loop diuretics, and acetazolamide via rat renal organic anion transporter rOAT1. J Pharmacol Exp Ther 2000; 295:261–265.
23. Hacker K, Maas R, Kornhuber J, et al. Substrate-dependent inhibition of the human organic cation transporter OCT2: a comparison of metformin with experimental substrates. PLoS One 2015; 10:e0136451.
24. Schophuizen CM, Wilmer MJ, Jansen J, et al. Cationic uremic toxins affect human renal proximal tubule cell functioning through interaction with the organic cation transporter. Pfl ugers Arch 2013; 465:1701–1714.
25. Brater DC. Diuretic therapy. N Engl J Med 1998; 339:387–395.
26. Felker GM, Lee KL, Bull DA, et al. Diuretic strategies in patients with acute decompensated heart failure. N Engl J Med 2011; 364:797–805.
27. Thomson MR, Nappi JM, Dunn SP, Hollis IB, Rodgers JE, Van Bakel AB. Continuous versus intermittent infusion of furosemide in acute decompensated heart failure. J Card Fail 2010; 16:188–193.
28. Grodin JL, Stevens SR, de Las Fuentes L, et al. Intensifi cation of medication therapy for cardiorenal syndrome in acute decompensated heart failure. J Card Fail 2016; 22:26–32.
29. Ng TM, Konopka E, Hyderi AF, et al. Comparison of bumetanide- and metolazone-based diuretic regimens to furosemide in acute heart failure. J Cardiovasc Pharmacol Ther 2013; 18:345–353. 30. Sica DA. Metolazone and its role in edema management. Congest Heart Fail 2003; 9:100–105.
31. Moranville MP, Choi S, Hogg J, Anderson AS, Rich JD. Comparison of metolazone versus chlorothiazide in acute decompensated heart failure with diuretic resistance. Cardiovasc Ther 2015; 33:42–49.
32. Verbrugge FH, Dupont M, Bertrand PB, et al. Determinants and impact of the natriuretic response to diuretic therapy in heart failure with reduced ejection fraction and volume overload. Acta Cardiol 2015; 70:265–373.
33. Butler J, Anstrom KJ, Felker GM, et al. Effi cacy and safety of spironolactone in acute heart failure: the ATHENA-HF randomized clinical trial. JAMA Cardiol 2017 Jul 12. doi: 10.1001/jamacardio.2017.2198. [Epub ahead of print]
34. Pourafshar N, Karimi A, Kazory A. Extracorporeal ultrafi ltration therapy for acute decompensated heart failure. Expert Rev Cardiovasc Ther 2016; 14:5–13.
35. Jaski BE, Ha J, Denys BG, et al. Peripherally inserted veno-venous ultrafi ltration for rapid treatment of volume overloaded patients. J Card Fail 2003; 9:227–231.
36. Jaski BE, Ha J, Denys BG, Lamba S, Trupp RJ, Abraham WT. Ultrafi ltration in decompensated heart failure with cardiorenal syndrome. N Engl J Med 2012; 367:2296–2304.
37. Kazory A. Cardiorenal syndrome: ultrafi ltration therapy for heart failure—trials and tribulations. Clin J Am Soc Nephrol 2013; 8:1816–1828.
38. Chen HH, Anstrom KJ, Givertz MM, et al. Low-dose dopamine or lowdose nesiritide in acute heart failure with renal dysfunction: the ROSE acute heart failure randomized trial. JAMA 2013; 310:2533–2543.
39. Testani JM, Coca SG, McCauley BD, et al. Impact of changes in blood pressure during the treatment of acute decompensated heart failure on renal and clinical outcomes. Eur J Heart Fail 2011; 13:877–884.
40. Dupont M, Mullens W, Finucan M, et al. Determinants of Dynamic changes in serum creatinine in acute decompensated heart failure: the importance of blood pressure reduction during treatment. Eur J Heart Fail 2013; 15:433–440.
