Se presenta el caso de una paciente mujer de 67 años, con antecedentes de fumadora y bebedora importante, que durante una visita rutinaria al hospital, sufre un episodio de pérdida de conciencia súbita y deterioro persistente del nivel de consciencia que precisa intubación orotraqueal.
AUTORES:
· Indira Cabrera Rubio. Médico Residente de Cardiología. Hospital Universitario Marqués de Valdecilla. Cantabria.
· Beatriz Carballo Rodríguez. Médico Residente de Cardiología. Hospital Universitario Marqués de Valdecilla. Cantabria.
· Iván Olavarri Miguel. F.E.A. Cardiología. Hospital Universitario Marqués de Valdecilla. Cantabria.
· Manuel Lozano González. Médico Residente de Cardiología. Hospital Universitario Marqués de Valdecilla. Cantabria.
· Miguel Molina San Quirico. Médico Residente de Cardiología. Hospital Universitario Marqués de Valdecilla. Cantabria.
A la exploración física destaca la presencia de hipoperfusión periférica, edema en esclavina y marcada ingurgitación venosa yugular. El ECG es compatible con infarto anterior extenso evolucionado y sugestivo de derrame pericárdico. En ecocardiograma se observa la presencia de disfunción sistólica severa de VI por aquinesia antero-apical extensa y derrame pericárdico moderado con signos de taponamiento cardiaco. Se administra contraste ecocardiográfico que muestra un marcado adelgazamiento del miocardio del VI a nivel apical y paso del mismo a la cavidad pericárdica, lo que confirma la sospecha de rotura tardía de pared libre del ventrículo izquierdo.
Caso:
Mujer de 67 años, fumadora activa desde hacía años (IPA 20) y bebedora de 80 g de etanol/día. Como único antecedente médico conocido presentaba una lumbalgia crónica en relación con hernia discal L4-L5, en tratamiento habitual con dexketoprofeno.
Acude a nuestro hospital para realización de analítica de rutina. Previamente asintomática, a su llegada a nuestro centro, sufre episodio de pérdida de conciencia súbita sin pródromos asociando movimientos tónicos de extremidades. Es trasladada a box vital, donde persiste deterioro de nivel de consciencia (ECG 8), precisando intubación orotraqueal por este motivo. Ante esta situación, se realizó TC craneal que descartó patología cerebral aguda.
A la exploración física: bajo efectos de sedoanalgesia, bien adaptada a ventilación mecánica, TA 140/70 mmHg; FC 100 lpm. Signos de hipoperfusión periférica (cianosis acra, frialdad distal, livideces) SatO2 100% (FiO2 100%). Cabeza y cuello: marcada ingurgitación yugular y edema en esclavina (ver figura 1). AC: tonos apagados, no soplos. AP: buena ventilación bilateral, sin estertores. Abdomen: no hepatomegalia. EE.II.: no edemas.
Pruebas complementarias:
– ECG (ver figura 2): RS a 100 lpm. PR < 0.20 s. QRS < 0.12 s. Necrosis anterolateral extensa (QS hasta V3 y q en V4-V6) y en derivaciones de cara inferior (q II, III, aVF). Bajos voltajes QRS. No trastornos de la repolarización (ver figura 2).
– Radiografía de tórax: Índice cardio-torácico normal. No derrame pleural ni condensaciones. Se descarta neumotórax.
– Analítica: destaca lactato de 93.5 mg/dL (valor normal < 18 mg/dL ) y acidosis metabólica severa: pH 7.13, HCO3 10.3 mEq/L, pO2 300 mmHg, pCO2 31.9 mmHg. Troponina 0,05 ng/mL (valor normal < 0,05 ng/mL).
– Ecocardiografía transtorácica (a pie de cama): VI no dilatado ni hipertrófico, con disfunción sistólica severa (FEVI 15%) a expensas de aquinesia de segmentos medio-apicales de cara anteroseptal y resto de segmentos apicales (ver figura 3). VD con función sistólica hiperdinámica. Derrame pericárdico ligero, con colapso parcial de cavidades derechas. (Figura 4). IT severa. VCI 23 mm, sin colapso inspiratorio < 50%. Se completa el estudio mediante la administración de contraste ecocardiográfico (Sonovue®) observándose un marcado adelgazamiento del miocardio a nivel apical, donde se aprecia paso de contraste a cavidad pericárdica, confirmando la sospecha de rotura cardiaca tardía (ver figura 5).
Juicio clínico: Infarto anterior extenso evolucionado. Rotura tardía de pared libre de ventrículo izquierdo. Taponamiento cardiaco.
Evolución: La paciente es trasladada a la unidad coronaria en situación de bajo gasto profundo. Teniendo en cuenta las características de la paciente, que presentaba un enolismo activo severo, la presencia de disfunción sistólica severa de VI en el seno de IAM anterior extenso evolucionado (con necrosis anterior establecida en ECG) se desestimó la cirugía emergente, con mala evolución posterior, produciéndose el fallecimiento en pocas horas.
Discusión:
La rotura de pared libre del VI, aunque poco frecuente (aparece en alrededor del 0,5% de los casos), es una de las complicaciones mecánicas más temidas del IAM, debido a su elevada mortalidad.
Alrededor del 40% de las rupturas ventriculares ocurren dentro de las primeras 24 horas y un 85% dentro de la primera semana. Entre los principales factores de riesgo encontramos: el sexo femenino, edad avanzada, primer episodio de infarto, HTA, ausencia de hipertrofia ventricular, enfermedad coronaria monovaso oclusiva con infarto transmural secundario, la localización anterior y la toma de corticoides o antiinflamatorios no esteroideos. La mayoría de estas características las presentaba nuestra paciente.
La principal herramienta diagnóstica es el ecocardiograma, siendo el principal hallazgo la presencia de derrame pericárdico con signos de compromiso hemodinámico. El empleo de agentes de contraste que utilizamos en este caso, puede determinar extravasación de éstos al pericardio; y de este modo se confirma la rotura de la pared.
En pacientes con shock circulatorio, la pericardiocentesis evacuadora puede emplearse como maniobra de resucitación, junto con la administración de fluidoterapia y el empleo de fármacos inotrópicos, como paso previo a la cirugía urgente, que es el tratamiento de elección. La corrección del defecto de la pared, a menudo con el uso de parches de pericardio autólogo, junto con la revascularización coronaria, siempre que sea factible, es la técnica empleada. Sin embargo, la mortalidad que acompaña a la cirugía es superior al 60%, no siendo infrecuente la necesidad de soporte circulatorio en el postoperatorio, por lo que la selección de los pacientes es esencial. Sin tratamiento quirúrgico, la mayoría de los pacientes fallecen.
Bibliografia:
Caballero-Borrego J, Hernández-García JM, Sanchis-Fores J. Complicaciones mecánicas en el infarto agudo de miocardio. ¿Cuáles son, cuál es su tratamiento y qué papel tiene el intervencionismo percutáneo?. Rev Esp Cardiol. 2009;09(C):62-7
