Paciente de sexo femenino, de 25 años con un embarazo de 29,3 semanas de edad gestacional, que consulta por presentar rash máculo-eritematoso, erupción urticariforme en tronco, miembros superiores e inferiores y algunas vesicoampollas. Además, prurito intenso, adenopatías cervicales, conjuntivas eritematosas y lesiones erosivas en paladar blando. Por este motivo, se decidió su internación.
Antecedentes de su enfermedad actual:
Paciente que fue interconsultada por medicina interna por cefalea hemicraneana con pobre respuesta al uso de analgésicos orales. Se interroga a la paciente y se precisa previa a la cefalea hemicraneana otros síntomas como visión borrosa, sensación de desmayo con aparición previa al embarazo y que se ha intensificado durante la gestación.
Se interpreta inicialmente como una cefalea migrañosa y se comienza tratamiento con carbamazepina 200 miligramos con dosis de un cuarto de tableta cada ocho horas, incrementándose su dosis paulatinamente hasta 1 tableta cada ocho horas, pero además se precisa realizar electroencefalograma, que posteriormente informa una disritmia cerebral paroxística focal que lleva al diagnóstico definitivo de una epilepsia parcial.
Al mes de tratamiento anticonvulsivante comienza a presentar lesiones eritemato papulosas generalizadas sin afectación de mucosas, (imagen 1) que se interpretaron como un eritema polimorfo secundario al uso de carbamazepina.
Se interconsulta con dermatología, se suspende el medicamento y se inicia tratamiento con esteroides orales, tópicos y antihistamínicos y además se sustituye la carbamazepina por fenobarbital 100 miligramos una tableta en horario de la noche. La paciente mejora el cuadro dermatológico y se decide egresar con seguimiento ambulatorio.
Eritema polimorfo secundario a carbamacepina.
Comentarios:
Al retirar el fármaco las lesiones dermatológicas desaparecieron y el embarazo continua su evolución normal, llegando al termino sin lesiones dermatológicas y sin complicaciones de la epilepsia.
Discusión del tema:
Los anticonvulsivantes son un grupo de medicamentos cuya utilización está ampliamente difundida. (6-9) Las indicaciones son muy diversas: epilepsia, trastornos bipolares, en neurocirugía, traumatismo cráneo-encefálico, quimioterapia, metástasis cerebrales, neuralgias, etc.
Todos los anticonvulsivantes provocan reacciones ad versas que en piel son muy variadas y los mecanismos patogénicos que los provocan, en general, se pueden dividir en dos grupos: los mediados inmunológicamente y los no inmunológicos. (10,11)
Sin embargo, en algunos casos, los mecanismos para desencadenar estas reacciones no son totalmente conocidos. (12) Existen reacciones que pueden depender de uno u otro mecanismo independientemente, como ocurre en la urticaria, angioedema y las vasculitis.
Dentro de las diversas dermatosis que producen estas drogas, los síndromes de hipersensibilidad, síndrome de Stevens- Johnson y necrólisis epidérmica tóxica por anticonvulsivantes, han sido los más estudiados (13,14). Se ha podido comprobar que en los mismos no es suficiente la exposición al medicamento únicamente, además debe existir una susceptibilidad individual.
Los factores genéticos y metabólicos son necesarios para iniciar el cuadro, pero podrían existir factores coadyuvantes, como las infecciones víricas. Hay que tener en cuenta que la piel, por medio de los queratinocitos, cumple una importante función metabólica al poseer activo el sistema enzimático del citocromo P 450, por el cual se metabolizan la mayoría de los anticomiciales, fundamentalmente los aromáticos. (15)
Un defecto local en esta cadena enzimática podría generar una respuesta inmunológica, con importante tropismo cutáneo. La piel es un órgano inmunológico que contiene células de Langerhans y dendríticas, que contribuyen a la patogénesis de las reacciones cutáneas.
Esta combinación de actividades metabólicas e inmunológicas explica- ría por qué la piel es el órgano principalmente afectado por los efectos adversos a las drogas (8,9,10).
Referencias:
1.- Mullins L., Enrique; Guajardo M., Nadia; Fuenzalida M., Marcela; Clavero Ch., Francisca. Reacciones cutáneas adversas a anticonvulsivantes y estabilizadores del ánimo . Rev. chil. Dermatol 2011; 27(1):71-76.
2.- Cuevas J, Rodríguez-Peralto JL, Carrillo R, Contreras F. Erythema Nodosum Leprosum: Reactional Leprosy. Seminars in Cutaneous Medicine and Surgery . 2007 June [citado 4 del 2011]; 26(2):126-130. [aprox 3] Disponible en: http://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S1085562907000119
3.- Kahawita IP, Lockwood DN. Towards understanding the pathology of erythema nodosum leprosum. Transactions of the Royal Society of Tropical Medicine and Hygiene . 2008 [citado 3 del 2011]; 102(4):329-37. Disponible en: http://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0035920308000072
4.- Pocaterra L, Jain S, Reddy R, Muzaffarullah S, Torres O, Suneetha S, et al. Clinical course of erythema nodosum leprosum: an 11-year cohort study in Hyderabad, India. American Journal of Tropical Medicine and Hygiene [Internet]. 2006 [citado 3 del 2011]; 74 (5):868-79. [aprox 4] Disponible en: http://www.ajtmh.org/content/74/5/868.full.pdf+html
5.- Marques Zaghetto J, Mina Yamamoto M, Barreto Souza M, Bezerra Gaspar_Carvalho_da_Silva FT, Hirata CE, Olivalves E, et al. Chlorambucil and cyclosporine A in Brazilian patients with Behçet’s disease uveitis – a retrospective study. Arq Bras Oftalmol 2010;73(1):11.
6.- Wurmann P, Díaz G, Sabugo F, Soto L, Solanes F, Pino S, et al. Enfermedad de Behçet en Chile: Análisis clínico de 44 casos. Rev méd Chile 2009; 137(10):10.
7.- Beers Mark H, Porter Robert S. Manual de Merck. En: Schumacher Ralph H, editor. Enfermedades difusas del tejido conjuntivo: Síndrome de Behcet. España: SA ELSEVIER; 2009.p. 294-6
8.- Estrella V, Baroni E, Leroux MB, Sanchez A, Bergero A y Fernandez Bussy R. Síndrome de hipersensibilidad a anticonvulsivantes (SHA)Rev Argent Dermatol 2007; 88: 46-54.
9.- Vicente Fuentes D, Bonilla Rovira F, Gutiérrez Navarro J. A y Barceló Iglesias C. Síndrome de hipersensibilidad a la carbamazepina. Carta al director. emergencias 2007;19:54
10.- Moreira Ríos I, Vázquez Rivera C, Cruz Rodríguez E, Rivera Moreira A, Mujica González DB. Reacción en la lepra: presentación de un caso clínico. Rev. de Ciencias Médicas. abril 2012; 16(2)
11.- Doria A, Briani C. Lupus: improving long-term prognosis. Lupus. 2008; 17: 166- 70.
12.- Perales J, Sanz M, Sánchez G, Arana T, Cenarro T, García C. Herpes zoster en la consulta de Atención Primaria y su posible relación con varicelas precoces. Rev Pediatr Aten Primaria. 2009; 11 (supl. 17)
13.- Téllez N, Jacas A, Estrada R, López N, Ge Grant A. Herpes zoster oftálmico en pacientes con cáncer de pulmón. MEDISAN 2009; 13(3)
14.- Chen H, Chen YM, Chen TJ, Lan JL, Lin CH, Chen DY. Risk of herpes zoster in patients with systemic lupus erythematosus: a three-year follow-up study using a nationwide population-based cohort. Clinics. 2011; 66(7): 1177-1182.
15.- Nagel MA, Choe A, Cohrs RJ, Traktinskiy I, Sorensen K, Mehta SK, Pierson DL, Tyring SK, Haitz K, Digiorgio C, Lapolla W, Gilden D. Persistence of varicella zoster virus DNA in saliva after herpes zoster.J Infect Dis. 2011; 204(6): 820-4.
