Se ha descrito una posible asociación entre hipertiroidismo e hipertensión pulmonar (HP).
INTRODUCCIÓN.
La incidencia de Hipertensión Pulmonar Primaria está incrementada en algunas enfermedades autoinmunes. Se han comunicado casos aislados de asociación con estados de hipertiroidismo (en su mayoría de etiología autoinmune) con mejoría sustancial de la hipertensión tras el tratamiento del hipertiroidismo, sugiriendo interacción entre la patología autoinmune, o entre las propias hormonas tiroideas con la etiología de la HP.
Hay evidencia de efectos directos de las hormonas tiroideas sobre el miocardio, sumándose a otros factores indirectos (sistema nervioso simpático, alteración de la circulación periférica, metabolismo energético). El hipertiroidismo propicia un aumento del flujo sanguíneo y del gasto cardiaco. Situaciones que alteren la relación flujo sanguíneo/resistencia del lecho vascular pulmonar pueden potencialmente provocar HP. Se ha descrito una posible asociación entre hipertiroidismo e HP
MATERIAL Y MÉTODO.
Estudio de tipo descriptivo. Reporte de un caso. Mujer de 29 años derivada de Belén (Catamarca), admitida en noviembre de 2005 por disnea clase funcional 3, palpitaciones, sudoración, excitación psicomotriz y edemas en miembros inferiores de una semana de evolución. Presencia de amenorrea y pérdida de 30kg en 1 año.
Antecedentes: Enfermedad de Graves Basedow diagnosticada en noviembre 2003, bajo tratamiento discontínuo con metimazol. En julio 2004, se suspende metimazol por Angina de Vincent y pancitopenia. Tratamiento actual: propranolol 80mg/día.
OBJETIVO.
Describir la coexistencia de hipertiroidismo e HP con recuperación sintomática y hemodinámica luego de restablecer la función tiroidea normal.
RESULTADOS.
Examen físico: estable hemodinámicamente. Exoftamos bilateral. Bocio estadio 2, consistencia dura, dermografismo +, con soplo y frémito. Soplo sistólico 2/6, ingurgitación yugular +, edemas en miembros inferiores. Laboratorio: T3 total: 5,35ng/ml, T4 libre: > 6,00ng/ml, TSH: 0,001 µ UI/ml, Ac Anti-Peroxidasa: 3130UI/ml, TrAb: 72%. Rx tórax: cardiomegalia grado II. ECG: onda P pulmonar. Ecografía tiroidea: bocio difuso. Ecocardiograma Doppler: presión sistólica de arteria pulmonar (PSAP) 58 mmHg (N <30). Se agrega furosemida y propanolol. Alta médica. A las 48hs reingresa con fibrilación auricular de alta respuesta ventricular y edema agudo de pulmón. Retorna a ritmo sinusal tras cardioversión eléctrica. Al mes tiroidectomía total. Anatomía patológica: folículos hiperplásicos con 3 microadenomas foliculares. Perfil tiroideo: T4 libre 0,84ng/dl, T3 total 2,00ng/dl, TSH 0,006mUI/ml. T ratamiento con levotiroxina. Al mes PSAP de 42 mmHg.
CONCLUSIONES.
Se presenta un caso de enfermedad de Graves Basedow de evolución tórpida, que desarrolla HP seguida de fallo cardiaco biventricular y fibrilación auricular. Se destaca la reversibilidad de la HP con la normalización de su función tiroidea posterior a tiroidectomía total y terapéutica de reemplazo con levotiroxina. Se ha sugerido que la HP en pacientes hipertiroideos estaría causada por un alto gasto cardiaco, disfunción /daño endotelial o incremento del metabolismo intrínseco de las sustancia vasodilatadores pulmonares. La autoinmunidad parece ser un factor importante en el desarrollo patogénico de esta asociación clínica. Las enfermedades tiroideas autoinmunes deberán ser consideradas en el diagnóstico diferencial de pacientes con HP.
Fuente: https://www.fasen.org.ar/revistadigital/a2-n2/trabajo3.htm
